Miesiąc: kwiecień 2026

Zez (strabismus) to choroba polegająca na nierównoległym ustawieniu gałek ocznych. Wiążą się z nią różnego rodzaju zaburzenia widzenia jednoocznego i obuocznego. Aby podkreślić, że nie chodzi tylko o szpecące nierównoległe ustawienie oczu, używa się określenia choroba zezowa.

Stosuje się różne podziały zeza, na przykład zez:

• jednostronny, gdy stale zezuje to samo oko,
• naprzemienny, gdy zezuje raz jedno raz drugie oko.
• Podział zeza ze względu na kierunek odchylenia oka:
• zbieżny (oko odchylone jest w kierunku nosa),
• rozbieżny (oko odchylone w kierunku skroni),
• ku górze,
• ku dołowi,
• skośny.

U małego dziecka (do 6.–8. roku życia) z jawnym zezem jednostronnym dochodzi w mózgu do tzw. tłumienia obrazu pochodzącego z chorego oka, co prowadzi do niedowidzenia tego oka oraz do utraty lub niewykształcenia środkowej fiksacji siatkówkowej. Są to zaburzenia jednooczne.

Z kolei zaburzeniami widzenia obuocznego są:

• brak stereopsji (czyli przestrzennego widzenia),
• brak fuzji obrazów,
• brak jednoczesnej percepcji,
• zamieszanie obrazów (ponieważ oczy nie są ustawione równolegle, na plamkę siatkówki zezującego oka pada inny obraz niż na plamkę zdrowego oka),
• podwójne widzenie (obrazy obserwowanego punktu padają na niekorespondujące ze sobą miejsca siatkówek chorego i zdrowego oka),
• nieprawidłowa korespondencja siatkówkowa (nieprawidłowe pozaplamkowe miejsce fiksacji w siatkówce chorego oka zaczyna korespondować z plamką zdrowego oka),brak korespondencji siatkówkowej.

Opisane powyżej zaburzenia powstają w ciągu kilku do kilkunastu tygodni, tym szybciej im młodsze jest dziecko, u którego pojawił się zez i praktycznie powodują jednooczność (widzenie tylko jednym okiem), która uniemożliwia wykonywanie wielu zawodów. Powstanie zeza w wieku młodzieńczym lub u osoby dorosłej powoduje podwójne widzenie, natomiast nie prowadzi do niedowidzenia czy do powstania nieprawidłowej korespondencji siatkówkowej.

Zez ukryty polega na zaburzeniu równowagi napięcia mięśni gałkoruchowych. U małego dziecka to zaburzenie przeważnie nie wpływa na powstawanie obuocznego widzenia. Podczas patrzenia obuocznego widzenie obuoczne (fuzja obrazów) utrzymuje proste ustawienie gałek ocznych. W razie osłabienia obuocznego widzenia, wskutek na przykład urazu, choroby ogólnej, stresu czy dużego zmęczenia, może dochodzić do ujawnienia się zeza ukrytego, co powoduje podwójne widzenie.

Zez towarzyszący to choroba zezowa ze wszystkimi objawami i skutkami tego zaburzenia.

Zez nietowarzyszący porażenny cechuje się zaburzeniem ruchów oka – ruch oka w kierunku działania porażonego mięśnia jest osłabiony lub nawet zupełnie niemożliwy. Porażenie mięśnia lub mięśni gałkoruchowych może dotyczyć jednego lub obu oczu. Zez porażenny u małego dziecka powoduje takie same następstwa jak zez towarzyszący.

Przyczyny zeza to:

• wady refrakcji,
• choroby gałki ocznej lub oczodołu,
• choroby mięśni gałkoruchowych lub nerwów unerwiających te mięśnie,
• choroby ośrodkowego układu nerwowego,
• czynniki genetyczne.

Niekiedy przyczyny zeza nie są znane. Oczy słabo widzące lub ślepe ustawiają się w zezie (u dzieci najczęściej zbieżnym, a u dorosłych rozbieżnym).

Sposoby leczenia zeza

Zez ukryty najczęściej nie wymaga leczenia, o ile nie powoduje żadnych dolegliwości. Gdy tylko pojawiają się bóle oczu, bóle głowy czy okresowe podwójne widzenie, konieczne są okulary pryzmatyczne. Można również stosować toksynę botulinową A do odpowiednich mięśni, aby wywołać zmniejszenie ich napięcia i uzyskać zmniejszenie ukrytego zeza. Duży zez ukryty może stać się zezem jawnym, któremu stale towarzyszy podwójne widzenie. Ten tzw. ostry zez wymaga pilnego leczenia operacyjnego.

Leczenie zeza jawnego towarzyszącego trzeba rozpoczynać od razu po wykryciu tej choroby. Dziecko powinno się przyzwyczaić do stałego noszenia okularów, leczenia niedowidzenia (zasłanianie zdrowego oka, ćwiczenia rehabilitacyjne).

Pewien odsetek dzieci z zezem towarzyszącym wymaga leczenia operacyjnego mięśni gałkoruchowych, na przykład w przypadku zeza o dużym kącie, w zezie pionowym lub skośnym.

Chorych z zezem porażennym powinien leczyć przyczynowo neurolog, neurochirurg, endokrynolog, internista lub chirurg szczękowo-twarzowy, okulista natomiast początkowo prowadzi leczenie zachowawcze (okulary pryzmatyczne, ćwiczenia mięśni gałkoruchowych). Leczenie operacyjne może być podjęte dopiero po upływie 6–12 miesięcy od wystąpienia zeza porażennego, jeżeli porażenie nie ustąpi w tym czasie.

Operacje mięśni gałkoruchowych polegają na wzmocnieniu lub osłabieniu wybranych mięśni chorego oka lub obu oczu. Na przykład u chorego z zezem zbieżnym wskazane jest osłabienie mięśnia prostego przyśrodkowego oraz wzmocnienie mięśnia prostego bocznego zezującego oka. Przed operacją zeza towarzyszącego u młodzieży i dorosłych (ze wskazań estetycznych) konieczne jest wykonanie prób z pryzmatem, gdyż grozi im wystąpienie pooperacyjnego podwójnego widzenia. Dlatego też u tych pacjentów niekiedy możliwe jest tylko zmniejszenie wielkości kąta zeza.

Jeżeli leczenie zeza rozpoczęte jest wcześnie, zaraz po uwidocznieniu się tej nieprawidłowości i w możliwie najmłodszym wieku dziecka, całkowite wyleczenie jest możliwe. W tym celu konieczne jest łączenie kilku metod leczenia (odpowiednie okulary lub soczewki kontaktowe, leczenie niedowidzenia, operacja mięśni gałkoruchowych) oraz dobra współpraca opiekunów dziecka z lekarzem. Zarówno u dzieci, jak i u dorosłych zez porażenny może się cofnąć wskutek zastosowania właściwego leczenia przyczynowego, ale także może pozostać. U takich chorych konieczne jest leczenie operacyjne mięśni gałkoruchowych.

Retinopatia cukrzycowa oznacza patologiczne zmiany w siatkówce. Główną przyczyną niekorzystnych zmian zachodzących w oczach u osób chorujących na cukrzycę jest brak wyrównania metabolicznego cukrzycy (duże stężenia glukozy we krwi). Inne czynniki ryzyka retinopatii cukrzycowej to długi wywiad cukrzycy, okres dojrzewania, nadciśnienie tętnicze, duże stężenia lipidów (cholesterol, triglicerydy) w surowicy krwi, współistnienie nefropatii cukrzycowej, operacja zaćmy oraz okres ciąży u kobiet z tzw. cukrzycą przedciążową (czyli cukrzycy, która po raz pierwszy wystąpiła przed zajściem w ciążę). Generalnie retinopatię cukrzycową dzieli się na: nieprolifercyjną (dawniej określana jako prosta) i proliferacyjną. Retinopatia nieproliferacyjna oznacza zmiany mniej zaawansowane, niezagrażające utratą wzroku, proliferacyjna zaś grozi ślepotą.

Zmiany cukrzycowe w gałkach ocznych wykrywa się jedynie w badaniu okulistycznym. Okulistę trzeba poinformować, że choruje się na cukrzycę, aby wykonał badanie pod kątem zmian cukrzycowych. Bardzo ważnym elementem diagnostyki jest badanie dna oka. Wczesne zmiany cukrzycowe nie wpływają na pogorszenie ostrości wzroku i nie dają żadnych objawów, dlatego tylko badanie przeprowadzone przez specjalistę pozwala je wykryć odpowiednio wcześnie. Badanie okulistyczne u chorych na cukrzycę typu 1 powinno nastąpić w ciągu pierwszych 5 lat od rozpoznania cukrzycy; u dzieci ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1 będących w okresie pokwitania należy je wykonać jak najszybciej. U chorych na cukrzycę typu 2 badanie wykonuje się zaraz po rozpoznaniu cukrzycy.

Zmiany na dnie oka

Mikrotętniak (mikroaneuryzmat) to poszerzenie bardzo drobnych naczyń krwionośnych (włośniczek – kapilar) w siatkówce, charakterystyczne dla retinopatii nieproliferacyjnej. W badaniu dna oka (badanie oftalmoskopowe) mikrotętniaki widoczne są jako czerwone punkciki.

Inną często opisywaną zmianą występującą w przebiegu retinopatii nieproliferacyjnej jest wybroczyna – mały płomykowaty wylew. Wybroczyny mogą ulec wchłonięciu w ciągu kilku miesięcy. W bardziej zaawansowanych stadiach w siatkówce występują również tzw. twarde i miękkie wysięki.

Twarde wysięki przypominają wosk (białożółtawe ogniska). Są spowodowane zwiększoną przepuszczalnością nieszczelnych naczyń włosowatych siatkówki i składają się z lipoprotein (kompleksy lipidów z białkami) pochodzących z krwi. Miękkie wysięki to białawe obszary, okrągłe lub owalne, nieostro odgraniczone, przypominające kłębki waty. Powstają w efekcie niedotlenienia siatkówki jako wynik nagłego zamknięcia kapilar. Tego typu zmiany można znaleźć w opisach badań okulistycznych dotyczących retinopatii nieproliferacyjnej. Stadium przejściowym między retinopatią nieproliferacyjną i proliferacyjną jest retinopatia preproliferacyjna.

Retinopatia proliferacyjna oznacza tworzenie nowych naczyń krwionośnych. Są one kruche, charakteryzuje je nieregularny kręty przebieg, łatwo pękają, prowadząc do przedsiatkówkowych wylewów krwi, które utrudniają dostęp światła do siatkówki i mogą być przyczyną utraty widzenia. Wylewy mogą ulec wchłonięciu; następuje wówczas poprawa widzenia, ale nie zawsze tak się dzieje. Powstawaniu nowych naczyń krwionośnych towarzyszy tworzenie się włókien. Wnikają one wspólnie do ciała szklistego (galaretowata substancja, całkowicie przezierna, wypełniająca wnętrze gałki ocznej) i pociągają siatkówkę, co prowadzi do jej odwarstwienia i trwałej utraty wzroku.

Przejściowe pogorszenie ostrości wzroku

Po rozpoznaniu cukrzycy typu 1 pojawiają się zaburzenia ostrości wzroku (nieostre widzenie). Są to zmiany związane z zaburzeniami refrakcji soczewki, zwykle o charakterze krótkowzroczności. Stanowią wynik nadmiernego stężenia glukozy we krwi w przebiegu świeżo rozpoznanej cukrzycy. Są to zmiany przejściowe – ustępują po około 2-3 tygodniach; utrzymują się jeszcze około 2 tygodni po uzyskaniu normalizacji stężenia glukozy we krwi. Nie wiążą się z trwałymi zmianami na dnie oczu i nie zagrażają utratą wzroku. Nie wymagają żadnego leczenia ani zmiany czy dobrania okularów. Należy cierpliwie poczekać, a wszystko wróci do normy. Dotyczy to jednak tylko chorych ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1. W przypadku cukrzycy typu 2 zaburzenia metabolizmu węglowodanów pojawiają się zwykle na długo przed rozpoznaniem cukrzycy, dlatego w chwili rozpoznania mogą już istnieć zmiany oczne. Z tego względu u każdego pacjenta z nowo rozpoznaną cukrzycą typu 2 konieczne jest wykonanie badania okulistycznego w krótkim czasie od ustalenia rozpoznania.

Leczenie

Główną i najważniejszą metodą leczenia jest poprawa wyrównania metabolicznego cukrzycy, normalizacja stężenia lipidów we krwi i uzyskanie zalecanych wartości ciśnienia tętniczego (<140/90 mm Hg).

Podstawowy sposób leczenia retinopatii to laseroterapia siatkówki (tzw. fotokoagulacja). Stosuje się ją w celu zniszczenia obszarów niedokrwienia w siatkówce i twardych wysięków; zapobiega również odwarstwieniu siatkówki. Wskazaniem do fotokoagulacji jest retinopatia preproliferacyjna, początkowa retinopatia proliferacyjna i makulopatia cukrzycowa. Zabieg wymaga rozszerzenia źrenicy. Laseroterapia jest całkowicie bezpieczna i można ją wykonywać u kobiet w ciąży.

Zaawansowana retinopatia cukrzycowa jest wskazaniem do witrektomii, która polega na usunięciu ciała szklistego. Zabieg przeprowadza się w znieczuleniu miejscowym. Wykonuje się go w przypadku stwierdzenia wylewów krwi do ciała szklistego niewchłaniających się przez 3 miesiące u chorych na cukrzycę typu 1 i przez 6 miesięcy u chorych na cukrzycę typu 2. Może spowodować poprawę ostrości wzroku pod warunkiem, że wcześniej nie doszło do odwarstwienia siatkówki.

U niektórych chorych z ciężką retinopatią zamiast laseroterapii lub jako jej uzupełnienie stosuje się ranibizumab. Są to przeciwciała monoklonalne przeciwko czynnikowi wzrostu naczyń, podawane we wstrzyknięciach do ciała szklistego.

Co to jest AMD?

Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (age-related macular degeneration – AMD) to choroba oka bezpośrednio dotycząca centralnej części siatkówki – plamki. Plamka pełni bardzo ważną rolę w procesie widzenia, ponieważ odpowiada za ostrość wzroku i związane z tym funkcje, np. zdolność czytania.

AMD występuje w obu oczach, ale stopień zaawansowania zmian jest zazwyczaj różny. Występuje w dwóch postaciach: suchej, która jest częstsza, ma łagodniejszy i powolny przebieg i zwykle w mniejszym stopniu upośledza widzenie, oraz wysiękowej – rzadszej, ale charakteryzującej się szybszym postępem.

Przyczyny tej choroby nie zostały do końca poznane. Wiadomo o skłonności do jej dziedziczenia (poznano już geny, które mają związek z AMD), toteż może występować u niektórych członków tej samej rodziny. Duże znaczenie ma również wpływ środowiska (tzw. czynniki środowiskowe), np. palenie papierosów (jedyny udowodniony czynnik mający wpływ na wystąpienie choroby – palacze chorują 6-krotnie częściej niż osoby niepalące).

Do innych czynników mających wpływ na częstość występowania AMD należą:

• zaawansowany wiek,
• choroby układowe (nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, otyłość),
• kolor tęczówki (osoby o jasnych, niebieskich tęczówkach chorują częściej),
• rasa (u osoby rasy białej AMD występuje częściej),
• płeć (kobiety chorują nieco częściej niż mężczyźni).

Sucha postać AMD dotyczy 85–90% wszystkich pacjentów ze zmianami zwyrodnieniowymi w plamce. Postać wysiękowa jest rzadsza i występuje u 10–15% wszystkich pacjentów z AMD.

Jakie są objawy?

Na początku choroba może dawać niecharakterystyczne objawy, np. gorsze widzenie nocą. Najczęściej pogorszeniu ulega widzenie z bliskich odległości, co pacjenci zauważają zwłaszcza przy czytaniu lub pisaniu. W miarę jak choroba postępuje, objawy stają się coraz bardziej typowe. Może to być na przykład falowanie bądź krzywienie obrazu (tzw. metamorfopsje [ryc. 1], np. słup telegraficzny nie jest prosty, ale ma postać wygiętej linii; zobacz: „Test Amslera”), czasami pacjenci zgłaszają pojawienie się w centrum pola widzenia nieruchomej szarej lub czarnej plamy, mniej lub bardziej przezroczystej . Natomiast rzadko występuje objaw tzw. mikropsji lub makropsji, czyli widzenie nienaturalnie pomniejszonych lub powiększonych przedmiotów.

Wraz z postępem choroby znaczne pogorszenie widzenia może utrudnić wykonywanie codziennych czynności, uniemożliwić czytanie i pisanie, rozpoznawanie twarzy, banknotów, czy prowadzenie samochodu. Dosyć typowa jest zmienność widzenia – w niektóre dni pacjenci widzą lepiej.

Jakie są sposoby leczenia?

W zwyrodnieniu plamki związanej z wiekiem nie ma leczenia przyczynowego. Wszystkie dostępne metody polegają na łagodzeniu objawów, zapobieganiu postępowi choroby i utrzymaniu takiej ostrości wzroku, jaką stwierdzono w momencie rozpoczęcia leczenia. W niektórych przypadkach jednak ostrość wzroku może ulec poprawie.

Postać sucha zwyrodnienia plamki związanej z wiekiem

Jak dotąd nie ma skutecznej metody leczenia suchej postaci zwyrodnienia plamki związanej z wiekiem. Badania naukowe wykazały, że suplementy diety zawierające antyoksydanty (substancje hamujące wolne rodniki, np. luteina, zeaksantyna, witamina C i E) i cynk mogą u niektórych pacjentów opóźnić postęp choroby.

Postać wysiękowa zwyrodnienia plamki związanej z wiekiem

Obecnie znanych jest kilka metod leczenia zwyrodnienia plamki związanej z wiekiem typu wysiękowego, żadna z nich jednak nie leczy przyczyn choroby, a jedynie jej objawy. Obecnie stosowane metody to terapia fotodynamiczna i iniekcje (zastrzyki) doszklistkowe z preparatami anty-VEGF (VEGF – czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego).

1. Terapia fotodynamiczna (PDT) – od lat 90. ubiegłego wieku to metoda stosowana tylko w niektórych przypadkach. Polega ona na dożylnym podaniu substancji światłoczułej i wykonaniu laseroterapii zmiany chorobowej znajdującej się w plamce. Metoda ta wymaga specjalnego przygotowania i ochrony przed światłem słonecznym przez 2 doby, o czym pacjent jest szczegółowo informowany przed wykonaniem zabiegu.

2. Iniekcje do gałki ocznej – obecnie stosowane są następujące preparaty: aflibercept, ranibizumab i bewacyzumab (bewacyzumab nie jest zarejestrowany do leczenia chorób okulistycznych, jest jednak stosowany w wielu krajach, wykazuje podobne działanie jak zarejestrowane preparaty). Zastrzyki podawane są w znieczuleniu miejscowym i nie wymagają pozostania w szpitalu. Preparaty te mają zahamować rozwój neowaskularyzacji podsiatkówkowej (tworzenia się nieprawidłowych naczyń krwionośnych) i zatrzymać postęp choroby. Leczenie za pomocą zastrzyków w wielu przypadkach pozwala utrzymać wyjściową lub uzyskać lepszą ostrość wzroku. Zwykle stosuje się 3 iniekcje w kilkutygodniowych odstępach (tzw. dawka wysycająca). Kwalifikacja do każdego zastrzyku wymaga jednak indywidualnego podejścia do każdego pacjenta, a w niektórych przypadkach możliwy jest inny schemat leczenia.

Czy możliwe jest całkowite wyleczenie?

Całkowite wyleczenie nie jest możliwe, ponieważ przyczyna choroby nie jest znana. Sam fakt zachorowania nie oznacza jednak, że dojdzie do zmian, które wyłączą pacjenta z aktywności życiowej. Rokowanie zależy od zaawansowania zmian w chwili podjęcia leczenia (tzw. zmiany stare, bliznowate nie rokują poprawy widzenia). Należy pamiętać, że w przebiegu zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem nawet w bardzo zaawansowanych zmianach, przy bardzo małej ostrości wzroku nie dochodzi do całkowitej ślepoty.

Najnowsze metody leczenia pozwalają spowolnić i zatrzymać pogorszenie wzroku, a u niektórych chorych nawet poprawić jakość widzenia.

Jaskra (łac. glaucoma) – grupa chorób oczu prowadząca do postępującego i nieodwracalnego uszkodzenia nerwu wzrokowego i komórek zwojowych siatkówki i co za tym idzie pogorszenia lub utraty wzroku (zawężenia pola widzenia).

Głównym czynnikiem powodującym uszkodzenie nerwu wzrokowego w jaskrze jest nadmierny wzrost ciśnienia wewnątrz gałki ocznej. Leczenie jaskry polega na zmniejszaniu ciśnienia śródgałkowego poprzez stosowanie leków ułatwiających odpływ cieczy wodnistej z gałki ocznej i/lub zmniejszenie jej produkcji. Stosuje się głównie leki w postaci kropli do oczu, czasem podaje się leki doustne. Jaskrę można leczyć także operacyjnie.

Czynniki ryzyka

• wiek powyżej 40. roku życia
• jaskra w rodzinie (I stopień pokrewieństwa: rodzice, rodzeństwo)
• choroby kardiologiczne (nadciśnienie tętnicze)
• migrena, bóle głowy
• zaburzenia krążenia obwodowego
• znaczny stopień wady wzroku
• choroby gałki ocznej
• retinopatia cukrzycowa
• uraz
• leczenie kortykosteroidami
• długotrwałe stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych
• glutaminian sodu w pokarmie

Jak lekarz stawia diagnozę?

Rozpoznanie jaskry opiera się na rozszerzonym zakresie badań, do których – poza określeniem ostrości wzroku w dal i z bliska wraz z korekcją ewentualnej wady wzroku – zalicza się:

• ocena tarczy nerwu wzrokowego podczas badania dna oka,
• badanie obrazowe oceniające stan nerwu wzrokowego i warstwy włókien nerwowych
• badanie pola widzenia programem komputerowym dostosowanym do badań jaskry
• pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego, najlepiej tonometrem Goldmanna
• gonioskopowe badanie kąta przesączania
• badanie obrazowe przedniego odcinka oka za pomocą tomografii optycznej

Jakie są sposoby leczenia jaskry?

Obecnie jedynym środkiem powstrzymującym postęp jaskrowego uszkodzenia nerwu wzrokowego jest obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego.

Jaskra pierwotna otwartego kąta (JPOK), której istotą jest tzw. samoistny, postępujący zanik nerwu wzrokowego, musi być leczona dożywotnio. Elementem stałym, prowadzącym do neuropatii jaskrowej jest w tej chorobie zbyt wysokie dla danego oka ciśnienie wewnątrzgałkowe. Dlatego leczenie JPOK na obecnym poziomie światowej wiedzy medycznej ogranicza się do obniżania ciśnienia wewnątrzgałkowego zarówno farmakologicznie, jak i zabiegami laserowymi, a jeśli tą drogą nie osiąga się celu leczenia – także operacyjnie.

W jaskrze pierwotnie zamkniętego kąta (JPZK) można to zrobić skutecznie, stosując leczenie przyczynowe. Ponieważ w tych przypadkach przyczyną są anatomiczne cechy gałki ocznej, takim leczeniem jest zabiegowa korekta konfiguracji kąta, która zawsze powinna być pierwszym etapem postępowania okulistycznego.

Zabiegi korygujące stan anatomiczny dobiera się indywidualnie do typu zamknięcia kąta rozpoznanego na podstawie tomografii optycznej przedniego odcinka oka.

Należą do nich:

Zabiegi laserowe, takie jak irydotomia i/lub irydoplastyka, zabiegi operacyjne polegające na:

• wymianie zbyt dużej soczewki własnej (najczęściej z mniej lub bardziej zaawansowaną zaćmą) na płaską soczewkę sztuczną. Powoduje to poszerzenie przestrzeni pomiędzy tęczówką a rogówką i skutkuje otwarciem dostępu naturalnej drogi odpływu pod warunkiem, że jego zbyt długotrwałe zamknięcie nie spowodowało zrostu obu struktur;
• wykonania sztucznego odpływu (sztuczna przetoka, dren filtrujący itp.) w oczach, w których wcześniej doszło do trwałego zarośnięcia szczeliny kąta.

Leczenie farmakologiczne

Leki przeciwjaskrowe są podawane w postaci kropli do oczu. Mają one długotrwałe działanie, dlatego stosuje się je nie częściej niż 1 lub 2 razy dziennie, zawsze przestrzegając przerwy 24- lub 12-godzinnej, odpowiadającej okresowi działania leku. Pacjent, informując okulistę o swoim trybie dnia pracy i innych obowiązków, a także godzinach snu nocnego, umożliwia mu ustalenie na piśmie takiego harmonogramu stosowania leków, który powinien być zgodny nie tylko z czasem ich działania, ale także wygodny dla pacjenta. Ten ostatni warunek jest bardzo istotny, gdyż ułatwieniem pamiętania o leku może być łączenie podawania kropli do oka zawsze z jakąś codziennie wykonywaną o tej porze czynnością, jak na przykład z poranną toaletą czy z wieczornym posiłkiem.

Czy możliwe jest całkowite wyleczenie jaskry?

Wyleczenie jest niemożliwe w jaskrze pierwotnej otwartego kąta (JPOK). Jest to choroba „samoistna”, o złożonej i nie w pełni poznanej przyczynie z podłożem genetycznym i nakładającymi się innymi „czynnikami ryzyka”. Leczenie jest dożywotnie i polega na takim zahamowaniu postępu choroby, aby pacjent zachował użyteczną ostrość wzroku do końca życia.

Brak pożądanego efektu leczenia jest spowodowany najczęściej:

• zbyt późnym rozpoznaniem subiektywnie bezobjawowej choroby, której postęp jest tym trudniejszy do zahamowania, im bardziej zaawansowane jest uszkodzenie nerwu wzrokowego,
• zaniedbaniami w podawaniu leków i kontrolach okulistycznych wynikającymi z faktu, iż w większości przypadków jaskra długo nie przypomina o swoim istnieniu ani pogorszeniem widzenia, ani bólami oka przyzwyczajającego się do stopniowo narastającego ciśnienia.

Wyleczenie jest możliwe w jaskrze pierwotnie zamkniętego kąta (JPZK). Przyczyną choroby jest pierwotna budowa anatomiczna oka, którą można wykryć badaniem za pomocą tomografii optycznej przedniego odcinka oka . Wykorzystanie tej nowej metoda obrazowania, pozwalającej na stwierdzenie mechanizmu zamknięcia kąta i właściwy dobór zabiegu laserowego lub operacyjnego, jest rewolucyjną zmianą w rozpoznawaniu JPZK i jej celowanym leczeniu, pozwalającym na otwarcie naturalnej drogi odpływu cieczy wodnistej. Możliwość eliminacji przyczyny choroby zarówno istniejącej (leczenie), jak i zagrażającej (profilaktyka), jest ogromnym dobrem, które obecnie można zaoferować pacjentom narażonym na niebezpieczeństwo utraty widzenia w tzw. „ataku ostrej jaskry”. Nie oznacza to jednak cofnięcia się skutków choroby, jeśli wcześniej doprowadziła ona do neuropatii wzrokowej.